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傳統療法對某些慢性疼痛沒有效果，但現在出現了新的藥物。Tanezumab是針對神經生長因子的抗體，目前已經進入最終臨床試驗階段。研究者指出，目前仍不清楚神經生長因子在一般生理學上的明確角色，但組織受傷後，神經生長因子會快速增加，表示神經生長因子可能與傳輸疼痛訊號有關。因此，阻擋神經生長因子增加可以減輕慢性疼痛。
不過，預期外的疼痛不一定來自身體，疼痛的體驗也與人的心理狀況有關。腦部掃描研究發現，就算傳入大腦的是低度疼痛，訊號還是可以被「心理」放大。在一項研究中，受測者先服用強力止痛藥，再接受疼痛刺激。由於止痛藥的效果，他們感覺不到痛，接著告訴他們藥效已經消退，於是他們便開始喊痛，但實際上藥效並未消退。
由此可知，單純只是預期就可以讓人感到疼痛，反之，分心也可以讓人感覺不到痛；但這並不表示痛覺完全是由心理控制的。最近提出的論文指出，基因也與痛覺有關。在SCN9A基因控制下所製造的蛋白質，會讓傳導神經訊號的通道開放時間更長，因此也會傳遞更多疼痛訊號。這種蛋白質應該成為止痛研究的焦點，SCN9A有各種突變，或許也可以解釋為何病人會偏好不同種類的止痛藥。（黃維德譯）
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